在（文章篇）S5E02：从一篇Cell看肠道菌群研究模式中，我们看了肠道微生物代谢物TMAO（氧化三甲胺）增加血小板活性和血栓风险，今天我们通过这篇文章Commensal microbiota affects ischemic stroke outcome by regulating intestinal γδ T cells. Nat Med. 2016 May;22(5):516-23.看益生菌调控γδ T细胞参与中风发作过程的分子机制。文章下载链接: http://pan.baidu.com/s/1kVyaumr 密码: b97p。

先看下研究团队，通讯作者Josef Anrather是Weill Cornell Medical College的神经科学的副教授

研究方向：

有做相关领域研究或者出国考虑的，可以关注他的科研进展。Josef Anrather的第一篇文章是1991年，迄今所有文章已经有91篇：

今年就发了这一篇Nature Medicine，Josef Anrather做科研高低分文章都发，除了Nature 子刊外，Stroke，J Neurosci，J Cereb Blood Flow Metab也都有。

好了，研究团队就简单到这里了，下面我们开始看文章，文章的机制图乍看起来比较复杂：

我们根据文章内容把主题关系图整理出来：

根据主题关系图，文章的研究内容分为以下七部分：

1.肠道菌群失衡能保护MCAO诱导的脑损伤；

2.肠道菌群失衡影响Treg和IL-17+ γδT细胞含量和比例；

3.IL-17+ γδT细胞在脑膜积累与梗塞面积正相关；

4.脑缺血损伤后肠T细胞迁移至脑膜；

5.IL-10和IL-17介导神经保护作用；

6.IL-10 在Treg抑制IL-17+ γδT细胞中的作用；

7.DC的重编程对T细胞分化的影响：诱导Treg和下调IL-17+ γδT细胞。

文章研究的主线是IL-17+ γδT细胞在肠道菌群失衡发挥神经保护功能中的作用，其它部分是围绕这个主题的辅线工作，即：首先发现肠道菌群失衡与神经保护的关联性，然后从免疫角度发现Treg和IL-17+ γδT细胞有变化，下一步IL-17+ γδT细胞的迁移与脑损伤相关，从而建立菌群失衡——IL-17+ γδT细胞——脑损伤的主线，其它部分围绕这条主线展开Treg对IL-17+ γδT细胞、DC对T细胞、以及IL-10与IL17在其中的作用，当然，文章中还留下了一些问题没有解决，我们最后梳理。

1. 肠道菌群失衡能保护MCAO诱导的脑损伤；（因素变量：肠道菌群）

2. 肠道菌群失衡影响Treg和IL-17+ γδT细胞含量和比例；（因素变量：肠道菌群）

3. IL-17+ γδT细胞在脑膜积累与梗塞面积正相关，且脑缺血损伤后肠T细胞迁移至脑膜；（因素变量：IL-17+ γδT细胞迁移至脑膜）

4. IL-10和IL-17介导神经保护作用，以及IL-10 在Treg抑制IL-17+ γδT细胞中的作用；（因素变量： IL-10和IL-17和Treg抑制IL-17+ γδT）

5.DC的重编程对T细胞分化的影响：诱导Treg和下调IL-17+ γδT细胞。（因素变量：DC的重编程）

关于文章具体的实验部分，相关研究的可以下载下来仔细看，总体来看，我们发现文章遗留了一个问题：

肠道益生菌及作用机制的进一步明确：文章从菌群失衡与神经保护的关系出发，对菌群的变化做了检测和分析，不过对于发挥作用的菌群（哪一类菌群？）和功能机制（代谢物？蛋白？基因？）没有进一步展开，类似展开研究的例子可参考文章（策略篇）S5E06: 把文章改成基金实例：基因SNP、肠道微生物、代谢和免疫。